بیماری پارکینسون (PD) یک اختلال عصبی مزمن و پیشرونده است که میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. این اختلال عصبی عمدتا بر حرکت و کنترل عضلات تأثیر می گذارد و به تدریج کیفیت زندگی فرد را کاهش می دهد. پارکینسون بهعنوان یک بیماری تخریبکننده عصبی، اغلب بهطور نامحسوس شروع میشود و طی سالها پیشرفت میکند، فعالیتهای روزانه را پیچیده میکند و به مراقبت و حمایت طولانیمدت جامع نیاز دارد. اگرچه این بیماری عمدتاً افراد بالای 60 سال را مبتلا می کند، اما می تواند در افراد جوان تر نیز ظاهر شود. کاردرمانی نقش مهمی در برنامه توانبخشی مبتلایان به بیماری پارکینسون دارد.
بیماری پارکینسون یک اختلال در سیستم عصبی مرکزی است که حرکت، هماهنگی و کنترل بدن را به دلیل تحلیل رفتن سلول های عصبی در مغز مختل می کند. این بیماری عمدتاً با علائم حرکتی مانند لرزش، سفتی و کندی حرکت مشخص می شود، اما اغلب بر سلامت شناختی و عاطفی نیز تأثیر می گذارد. این وضعیت پیشرونده است، به این معنی که علائم به تدریج در طول زمان بدتر می شود. پارکینسون به دستهای از بیماریهای معروف به «اختلالات حرکتی» تعلق دارد که علت اصلی آن از بین رفتن سلولهای تولیدکننده دوپامین در بخشی از مغز به نام ماده سیاه است.
دوپامین، یک انتقال دهنده عصبی حیاتی برای هماهنگی حرکت، با زوال این سلول ها کاهش می یابد، که به نوبه خود منجر به علائم حرکتی مشخص پارکینسون می شود.
بیماری پارکینسون اولین بار توسط دکتر جیمز پارکینسون در سال 1817 در اثر خود با عنوان “مقاله ای در مورد فلج لرزان” به تفصیل شرح داده شد. دکتر پارکینسون، یک پزشک بریتانیایی، با مشاهده بیمارانی در لندن که علائم لرزش و سفتی را نشان می دادند، اولین توصیف بالینی واضح از علائم مرتبط با این بیماری را ارائه کرد. با این حال، تا قرن بیستم بود که محققان مکانیسمهای زمینهای بیماری، از جمله نقش دوپامین و نواحی خاصی از مغز که تحت تأثیر قرار میگیرند را درک کردند.
در دهه 1960، دانشمندان کشف کردند که کمبود دوپامین در ماده سیاه با علائم پارکینسون مرتبط است، که پیشرفتی بود که در نهایت منجر به توسعه درمانهای جایگزین دوپامین شد. کشف اجسام لوی (تجمع پروتئین در سلولهای مغزی افراد مبتلا به پارکینسون) توسط فردریش لوی، عصبشناس آلمانی در اوایل قرن بیستم، درک ما را عمیقتر کرد و به محققان کمک کرد درمانها را هدف قرار دهند و پیوندهای ژنتیکی را کشف کنند.
شناخت مغز و بیماری پارکینسون
برای درک اینکه پارکینسون چگونه بر مغز تأثیر می گذارد، ضروری است که در مورد عقده های پایه، گروهی از ساختارها که عمیقاً در هماهنگی حرکت نقش دارند، بدانید. ماده سیاه، بخش مهمی از عقده های قاعده ای، دوپامین تولید می کند که به ارسال سیگنال به نواحی مغزی که حرکت را آغاز و کنترل می کنند، کمک می کند. هنگامی که نورونهای جسم سیاه میمیرند یا آسیب میبینند، سطح دوپامین کاهش مییابد که منجر به مشکلات مربوط به حرکت میشود که مشخصه بیماری پارکینسون است.
علاوه بر این، سایر نواحی مغز با پیشرفت بیماری تحت تأثیر قرار می گیرند، که توضیح می دهد که چرا بیماری پارکینسون چیزی بیش از حرکت را تحت تأثیر قرار می دهد. عملکردهای شناختی و خلق و خوی نیز می توانند تغییر کنند زیرا تغییرات مربوط به پارکینسون در قسمت های مختلف مغز مانند قشر پیشانی مغز رخ می دهد که بر حافظه، حل مسئله و تنظیم خلق و خوی تأثیر می گذارد. این تأثیر گسترده بر ساختار و عملکرد مغز، نشانههای متنوعی است که بیماران پارکینسون تجربه میکنند و فراتر از لرزشها و تغییرات فیزیکی که در ابتدا رخ میدهند، گسترش مییابد.
بیماری پارکینسون اغلب به پنج مرحله طبقه بندی می شود که هر مرحله نشان دهنده پیشرفت در شدت علائم و نیازهای بیمار است:
- مرحله اول: علائم خفیف هستند و معمولاً فقط یک طرف بدن را تحت تأثیر قرار می دهند. افراد می توانند بیشتر فعالیت های روزانه را بدون دخالت ادامه دهند.
- مرحله دوم: علائم بدتر می شوند و ممکن است هر دو طرف بدن را تحت تاثیر قرار دهند، با چالش های خفیف در وظایف روزانه، تعادل و هماهنگی.
- مرحله سوم: از دست دادن تعادل و کندی حرکت بارزتر می شود. فعالیت های روزمره زندگی بدون کمک چالش برانگیزتر می شوند.
- مرحله چهار: علائم شدید، از جمله از دست دادن قابل توجه حرکت و استقلال. کمک اغلب برای بیشتر فعالیت های روزانه مورد نیاز است.
- مرحله پنجم: مرحله پیشرفته با علائم شدید که در آن بیمار ممکن است در بستر باشد یا به ویلچر نیاز داشته باشد و اغلب به مراقبت تمام وقت نیاز دارد.
- این مراحل به عنوان یک راهنمای کلی برای پیشرفت بیماری عمل می کنند، اما همه بیماران یک مسیر خطی را دنبال نمی کنند و علائم ممکن است نوسان داشته باشند.
علل و عوامل خطر بیماری پارکینسون
علل دقیق پارکینسون ناشناخته باقی مانده است، اما اعتقاد بر این است که هم استعدادهای ژنتیکی و هم قرار گرفتن در معرض محیطی در ایجاد این بیماری نقش دارند. درصد کمی از موارد خانوادگی هستند که نشان دهنده یک پیوند ژنتیکی با چندین ژن (مانند SNCA و LRRK2) به عنوان عوامل خطر پارکینسون هستند. با این حال، برای بیشتر افراد، پارکینسون احتمالاً از یک تعامل پیچیده بین ژن ها و عوامل محیطی ناشی می شود تا یک علت.
عوامل محیطی مانند قرار گرفتن در معرض آفت کش ها، مواد شیمیایی صنعتی و برخی فلزات ممکن است خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهند. مطالعات ارتباط بین پارکینسون و زندگی روستایی را نشان داده است، جایی که افراد ممکن است بیشتر با سموم خاص مواجه شوند. علاوه بر این، عوامل خطر مانند سن (بیشتر موارد بعد از 60 سالگی رخ می دهد)، جنسیت (مردان بیشتر از زنان تشخیص داده می شوند) و سابقه ضربه به سر می توانند بر احتمال ابتلا به پارکینسون تأثیر بگذارند. محققان به طور فعال در حال بررسی نحوه تعامل این عوامل خطر و کمک به شروع بیماری هستند و همچنین اینکه آیا عوامل سبک زندگی مانند رژیم غذایی و فعالیت بدنی ممکن است به محافظت در برابر آن کمک کند.
علائم و نشانه ها
علائم بیماری پارکینسون به دو دسته اصلی تقسیم می شوند: علائم حرکتی که بر حرکت تأثیر می گذارد و علائم غیر حرکتی که سایر عملکردهای بدن را تحت تأثیر قرار می دهد.
علائم حرکتی:
لرزش: یکی از علائم اولیه و قابل تشخیص است که معمولاً در دست ها، بازوها یا پاها هنگام استراحت رخ می دهد.
سفتی: ماهیچه ها سفت می شوند و در برابر حرکت مقاومت می کنند و باعث ناراحتی و محدود شدن دامنه حرکتی می شوند.
برادیکینزی: کندی حرکت که میتواند فعالیت های روزمره مانند راه رفتن و لباس پوشیدن را چالشبرانگیز کند.
بیثباتی وضعیتی: مشکلاتی را که اغلب با پیشرفت بیماری منجر به زمین خوردن میشوند.
علائم غیر حرکتی:
اختلال شناختی: از دست دادن حافظه، سردرگمی و تفکر آهسته، به ویژه در مراحل پیشرفته ممکن است رخ دهد.
اختلالات خلقی: اضطراب، افسردگی و بی تفاوتی شایع هستند که احتمالاً به دلیل عدم تعادل دوپامین و سروتونین است.
مشکلات خواب: بیماران اغلب بی خوابی، رویاهای واضح یا اختلالات خواب با حرکت سریع چشم (REM) را تجربه می کنند.
اختلال عملکرد اتونومیک: این شامل مسائلی مانند یبوست، فشار خون پایین و مشکلات ادراری است.
این علائم در بین بیماران بسیار متفاوت است و می تواند با پیشرفت بیماری تغییر کند و پارکینسون را به یک بیماری کاملاً فردی با تظاهرات متنوع تبدیل کند.
گزینه های درمانی برای بیماری پارکینسون
اگرچه بیماری پارکینسون در حال حاضر درمانی ندارد، درمان های مختلفی برای کمک به مدیریت علائم و بهبود کیفیت زندگی بیماران در دسترس است. درمانها به چند دسته تقسیم میشوند، از جمله داروها، توانبخشی و گزینههای جراحی.
داروها:
لوودوپا (L-dopa): اغلب موثرترین درمان، لوودوپا در مغز به دوپامین تبدیل می شود و به کاهش علائم حرکتی کمک می کند.
آگونیست های دوپامین: این داروها اثرات دوپامین را در مغز تقلید می کنند و می توانند به تنهایی یا در ترکیب با لوودوپا، به ویژه در مراحل اولیه استفاده شوند.
مهارکنندههای MAO-B: اینها از تجزیه دوپامین جلوگیری میکنند، در دسترس بودن آن را در مغز افزایش میدهند و به طور بالقوه پیشرفت علائم را کاهش میدهند.
مهارکننده های COMT: این داروها در کنار لوودوپا برای افزایش اثر و طولانی شدن آن استفاده می شوند
داروهای آنتی کولینرژیک: این داروها به کنترل لرزش کمک می کنند، اما معمولاً به دلیل عوارض جانبی، مانند مشکلات حافظه، کمتر مورد استفاده قرار می گیرند.
توانبخشی:
روشهای توانبخشی میتوانند به طور قابل توجهی به بهبود کیفیت زندگی بیماران کمک کنند و مزایای زیادی دارند از جمله :
کاهش علائم: تمرینات خاص میتوانند به کاهش لرزش، سفتی عضلات و مشکلات تعادلی کمک کنند.
بهبود عملکرد: توانبخشی به بیماران کمک میکند تا فعالیتهای روزمره خود را بهتر انجام دهند.
افزایش استقلال: با تقویت عضلات و بهبود هماهنگی، بیماران میتوانند استقلال بیشتری داشته باشند.
بهبود کیفیت زندگی: توانبخشی باعث افزایش اعتماد به نفس و کاهش افسردگی در بیماران میشود.
انواع روشهای توانبخشی
فیزیوتراپی:
تمرینات کششی و تقویتی برای بهبود دامنه حرکتی و قدرت عضلات
تمرینات تعادلی برای کاهش خطر افتادن
استفاده از دستگاههای کمک حرکتی مانند واکر یا عصا
آموزش راه رفتن صحیح و تکنیکهای بلند شدن از صندلی
کاردرمانی:
آموزش فعالیتهای روزمره زندگی مانند لباس پوشیدن، غذا خوردن و حمام کردن
استفاده از تجهیزات کمکی برای تسهیل انجام فعالیتها
آموزش مهارتهای شناختی مانند حافظه و توجه
گفتاردرمانی:
بهبود مشکلات گفتاری و بلع
تمرینات تنفسی برای افزایش قدرت صدا
کلمات مرتبط :
توانبخشی پارکینسون – کاردرمانی پارکینسون – گفتاردرمانی پارکینسون – گفتاردرمانی در میرداماد – کاردرمانی در میرداماد